les aliments riches en matières grasses ou en sucre ont-elles un pouvoir addictif ?

Certaines personnes pensent que les aliments riches en matières grasses ou en sucre ont un pouvoir addictif, ce qui inciterait les consommateurs à manger de manière excessive et favoriserait l'obésité.

Faut-il dans ce cas considérer les denrées alimentaires de la même manière que l'alcool et la cigarette?

Ou s'agit-il plus simplement d'une confusion entre «addiction», «impulsion alimentaire» et «troubles du comportement alimentaire»?

Pourquoi parle-t-on parfois d «addiction» alimentaire?

L'addiction se caractérise par le besoin compulsif de consommer une substance, par une consommation non contrôlée et par l'existence de symptômes de sevrage (tels que l'angoisse et l'irritabilité) lorsque l'accès à cette substance est impossible.

Les personnes qui présentent des troubles du comportement alimentaire tels que les frénésies alimentaires, la boulimie et l'anorexie mentale tendent à présenter ces symptômes, ce qui donne à penser qu'il existe des similitudes entre la manière dont l'organisme réagit aux drogues et l'alimentation compulsive.

Il semble que la sensation de plaisir que procurent la consommation alimentaire et la prise de drogues emprunte des voies communes dans le cerveau.

Ainsi, des études menées sur des rats de laboratoire ont montré que des apports répétés et excessifs de sucre peuvent sensibiliser les récepteurs cérébraux à la dopamine (substance produite dans le cerveau lorsque nous éprouvons du plaisir) de la même manière que l'abus de drogues illicites.

Les études menées sur des sujets humains au moyen de techniques de neuro-imagerie cérébrale, qui permettent d'obtenir des images des structures et fonctions du cerveau, indiquent également des similitudes entre les réponses physiologiques à l'anticipation d'aliments qui flattent le goût et celles de drogues -- par exemple, la libération de dopamine dans les mêmes régions cérébrales.

Malgré les points communs entre le fait de manger et consommer des drogues, la vaste majorité des cas qualifiés d «addictions alimentaires» ne devraient en réalité pas être considérés comme un comportement addictif.

Manger est un comportement complexe qui fait intervenir plusieurs hormones différentes et systèmes de l'organisme, et pas uniquement le circuit plaisir-récompense.

Des recherches récentes ont mis à jour des différences dans les changements qui se produisent dans plusieurs neurotransmetteurs sous l'effet des drogues et d'une compulsion intense pour certains aliments.

En outre, pratiquement chaque plaisir ressenti (beauté, musique, plaisir sexuel, voire exercice physique) est associé à des poussées de dopamine comparables à celles causées par un repas riche en matières grasses.

Mais nous parlons alors de plaisir et non d'addiction, et ainsi les universitaires ont proposé d'autres explications.

L'expression «impulsion alimentaire» est souvent plus appropriée qu «addiction alimentaire».

Sources et références :

1. Fallon S et al (2007). Food reward-induced neurotransmitter changes in cognitive brain regions. Neurochemical Research 32: 1772-1782.
2. Nogueiras R et al (2007). The central melanocortin system directly controls peripheral lipid metabolism. The Journal of Clinical Investigation doi:10.1172/JCI31743.
3. Rada P, Avena NM and Hoebel BG (2005). Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens shell. Neuroscience. 134:737-44.
4. Rogers PJ and Smit HJ (2000). Food Craving and Food « Addiction ». A Critical Review of the Evidence From a Biopsychosocial Perspective. Pharmacology Biochemistry and Behaviour. 66:3-14.
5. Yanovski S (2003). Symposium: Sugar and Fat-From Genes to Culture. Sugar and Fat: Cravings and Aversions. Journal of Nutrition 133:835S-837S.

Source : « Conseil Européen de l'Information sur l'Alimentation (EUFIC) »

Comportement alimentaire et régulation du poids

Malgré des variations quotidiennes des apports et dépenses énergétiques notre poids varie dans des limites très étroites sur une longue période de temps . Chaque de nous navigue autour d’un poids de référence – un poids de forme diront certains – lequel est soumis à une régulation perpétuelle. La seule manière d’apporter de l’énergie et donc de maintenir ce poids est de manger. Ce qui chez tout un chacun s’accompagne de plaisir du palais à des degrés divers.

C’est la faim et la satiété qui régulent nos prises alimentaires. Nous avons une régulation à court terme qui vise à satisfaire les besoins métaboliques immédiats qui implique la perception au niveau du cerveau de signaux générés par l'ingestion. Ce sont les facteurs psychosensoriels. La vitesse de digestion des aliments est également impliquée de même que le métabolisme intrinsèque des nutriments ingérés.

Les expériences de suralimentation (surcharge calorique) d’une durée de 1 à 2 semaines et de restriction ont montré qu'après une variation de poids initiale, la reprise d'une alimentation « habituelle » s'accompagne d'un retour au poids corporel de départ.

Comment le corps compense-t-il ?

Il semble qu’à l'origine de cette compensation, la modification de la dépense énergétique semble être un facteur plus important que la régulation de la faim.
Lorsque les expériences de suralimentation portent sur une durée plus longue, il a été mis en évidence une auto-régulation significative de la faim. Ce feed-back « au long terme » impliquerait que les centres de contrôle de la prise alimentaire soient informés des variations des réserves énergétiques. Ici interviendrait la leptine et l’insuline qui véhiculerait cette information par une variation de leur concentration en fonction de l’importance du tissu graisseux corporel.

Si le couple insuline – leptine régule efficacement l’évolution du poids, comment peut-on expliquer le surpoids et l'obésité ?

Chez la plupart des gens le surpoids et l’obésité s’explique par une multitude de facteurs (dont notamment sociaux, environnementaux, pauvreté mais aussi goûts et gourmandise !).

Toutefois dans une franche de la population minoritaire c’est une prédisposition génétique qui est responsable du surpoids et de l’obésité. Celle-ci peut affecter une ou plusieurs voies métaboliques et impliquer la leptine. Le résultat est alors une obésité généralement sévère.